Инволюция тимуса: с чем связана акцидентальная и возрастная форма

Тимус (зобная или вилочковая железа) – орган первичного звена иммунитета, который можно считать главным, центральным органом иммуногенеза. Кроме того, он является органом гемопоэза.

Немного теории

Расположена вилочковая железа вблизи щитовидной железы, за что получил одно из своих названий. Если точнее, то спускаясь на 2 пальца ниже яремной вырезки вы можете определить локализацию тимуса. Имеет несколько названий: вилочковой железу называют из-за сходства формы с двузубой вилкой. Третье его название – тимус — в переводе с греческого означает — “жизненная сила”.

Инволюция тимуса: с чем связана акцидентальная и возрастная форма

Такое название он получил, потому что в нем происходит дозревание и обучение Т-лимфоцитов для борьбы с патогенами. Кроме этого, здесь же происходит дифференцировка лимфоцитов.

Наиболее активно такое обучение лимфоцитов происходит в первые 3 года жизни, а уже к 5 годам его функция начинает снижаться. Такое отмечается из-за того, что иммунитет к этому времени уже становится самостоятельным из-за полного его формирования.

В 30 лет функция почти не ощущается и отсутствует; после 40 лет от тимуса остается самая минимальная часть. Наступает возрастная инволюция тимуса.

За что отвечает железа?

Кроме борьбы с вирусами у детей, в зрелом возрасте тимус играет не менее важную роль. Некоторые исследователи называют его еще точкой счастья, поскольку он тесно связан с выработкой эндорфинов.

Если вы сможете научиться ее активировать при помощи особых упражнений, то избавляться от стрессов и волнений и управлять своим настроением вам будет вполне под силу. Причем, такое упражнение на 2-3 часа будет держать настроение в ощущении счастья. Когда тимус по причине патологии не может работать полноценно, он увеличивается в размерах, становясь похожим на бабочку.

Строение тимуса

Железа имеет неплотную консистенцию серо-розового цвета; морфология его полностью состоит из клеток эпителия. Окружен плотной капсулой, уходящей вглубь вещества железы отдельными перегородками и делящей ее на дольки или сегменты.

Крупных долей всего 2, они сращены между собой или плотно смыкаются друг с другом. Сверху железа как бы расширена, снизу сужена, напоминая латинскую букву V.

Каждая доля содержит свой мозговой и корковый слой. Кора содержит иммунные клетки и эпителиальные.

В последних имеются 3 разновидности:

  • опорные;
  • гормонопродуцирующие(звездчатые);
  • клетки, обволакивающие Т-лимфоциты для их дозревания (клетки-няньки).

Иммунные клетки состоят из недозревших лимфоцитов, дендритов и макрофагов. Уже дозревшие лимфоциты все содержатся в мозговом слое; они готовы к выходу в кровяное русло. Кроме них, в мозговом слое содержатся макрофаги, опорные клетки и звездчатые.

Здесь же имеются мелкие капилляры и лимфососуды. Именно капилляры принимают в себя зрелые лимфоциты и уносят их в общий кровоток. А некоторые лимфоциты захватываются лимфатическими сосудами и и доставляются в лимфоузлы и селезенку.

Инволюция тимуса: с чем связана акцидентальная и возрастная форма

Размеры железы у новорожденных имеют размеры 5х4 см и вес 15 г. Железа растет до старта пубертата, и достигает 37 г. С 3 до 20 лет вес железы остается относительно стабильным. Потом начинается регрессия или инволюция вилочковой железы.

В старческом возрасте тимус уже почти неотличим от жировой ткани средостения и в 75 лет весит всего 6 гр. Белый цвет заменяется желтоватым. Надо сказать, что ни один другой орган иммунитета не подвергается возрастной инволюции – в этом особенность тимуса. Но даже в состоянии инволюции тимус продолжает функционировать у взрослых.

Тимус у детей

У детей тимус играет очень большую роль. В возрасте до года именно он защищает детский организм от инфекций. Нередко у детей тимус увеличивается, но это не означает увеличение ее силы. Наоборот, такой ребенок становится подверженным частым заболеваниям.

Тимус у взрослых

Поддерживает иммунитет 2 типов: клеточный и гуморальный. Гуморальный определяет и отторгает патогены; проводится это белками – антигенами в крови. Клеточный иммунитет – отвечает за синтез антител.

Регуляция железы

Работа вилочковой железы регулируется ГКС коркового слоя надпочечников и гуморальными факторами иммунитета — интерферонами, лимфокинами, интерлейкинами; они синтезируются другими имунными клетками.ГКС имеют способность подавления не только иммунитета, но и ряда функций вилочковой железы. Помимо этого, они просто вызывают его атрофию.

Также атрофия тимуса усиливается под воздействием половых гормонов. А вот пептиды эпифиза замедляют процесс инволюции тимуса и даже могут вызывать его омоложение (это мелатонин).

В чем состоит работа тимуса?

Работа и главная забота вилочковой железы сводится к благополучному доведению Т-лимфоцитов до дозревания и их пролиферации, что повышает иммунитет. Образованию лимфоцитов предшествуют т.н. предшественники-клетки; они продуцируются в красном костном мозге и являются родоначальниками лимфоцитов. Кроме того, тимус продуцирует гормоны.

При различных потрясениях (переохлаждение, голод, стрессы) Т-лимфоциты разрушаются в массовом количестве и функционал железы падает – это временная или быстрая инволюция тимуса.

Инволюция тимуса: с чем связана акцидентальная и возрастная форма

Тимус обеспечивает также: пополнение запасов энергии организма наряду с ЩЖ; ускоряет расщепление углеводов; повышает функцию гипофиза и ЩЖ; активно помогает в обмене БЖУ, регулирует работу минералов и витаминов.

Усиливает синтез белков и тем самым ускоряет рост остеобластов. Замедляет процессы ЦНС; урежает пульс. Также тимус выполняет дренажную функцию – собирает и депонирует всю поступающую из лимфатических сосудов лимфу.

Фракции тимических лимфоцитов

Т-лимфобласты под воздействием тимических гормонов и клеток-нянек, вызревают и делятся по следующим фракциям:

  1. Т-киллеры – их работа связана с тем, чтобы обнаружить и ликвидировать любую инфицированную частицу или клетку.
  2. Т-хелперы – работают на то, чтобы Т-киллеры могли обнаруживать патологическую инфицированную клетку. Кроме того, они продуцируют цитокины – это те молекулы-сигналы, запускающие механизмы иммунитета.
  3. Т-супрессоры – полностью ответственны за длительность и интенсивность иммунитета.

Если тимус начал раньше времени угасать, это ведет к снижению иммунитета. Перестают вырабатываться БАВ, нужные для иммунитета.

Акцидентальная инволюция

Во всей лимфоидной системе именно тимус является самым лабильным. Такие его возможные реактивные изменения были подмечены в 1929 г шведским анатомом А.Гаммаром и названы им акцидентальной инволюцией (от лат. accidents— случайность).

Но речь идет не о случайной инволюции, а о случайности причины, в то время как ответ тимуса является закономерным и стереотипным. Гормоны тимуса в таком ответе участия не принимают. Реакция тимуса на стресс сочетается с включением в процесс надпочечников. Она действует опосредованно через гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой систему.

Ее участие при этом сводится к тому, что в кровь выбрасываются зрелые Т-лимфоциты на фоне роста распада незрелых корковых лимфоцитов. Функционал тимуса падает и связано это с воздействием ГКС.

В 1969 г Я.Лашене и Е.Сталиорайтите был предложен термин “акцидентальная трансформация“ тимуса, который является более удачным и используется в отечественной медицине. Этот термин отражает способность тимуса к регенерации.

Такое явление акцидентальной инволюции может происходить при указанных выше причинах, а также при облучении, приеме гормонов и цитостатиков; при детских инфекциях; гемобластозах и онкологии.

Акцидентальная инволюция тимуса отличается от физиологической возрастной; дольки тимуса при ней уменьшаются, а значит, и уменьшается объем железы.

Количество лимфоцитов в коре железы падает настолько, что наступает коллапс органа. Но такие явления носят временный характер – это также отличие от возрастной инволюции. Условно весь этот процесс в железе укладывается в 5 фаз:

  • Фаза 1 — состояние покоя органа здорового малыша.
  • Фаза 2 — начинается убывание корковых лимфоцитов в гнездах (строение железы). Они налипают на макрофаги и поглощаются ими. Часть лимфоцитов выходит в кровоток. В коре нарастает число макрофагов, которые под микроскопом напоминают картину “звездного неба”. Продукция гормона интерлейкина I также возрастает.
  • Третья фаза – число лимфоцитов продолжает уменьшаться и продолжается, что становится началом коллабирования (сдавление) ретикулярной дольковой сети. В мозговом слое число лимфоцитов начинает преобладать; это называется инверсией слоев. Под микроскопом поэтому этот мозговой слой после окраски кажется более темным. Ретикулоэпителий как бы просыпается и начинает срочно активизироваться. Образуется огромное число телец Гассаля (мелкие тимические тельца), они не только заполняют мозговое вещество, но и переходят в кору. Нередко они содержат распадающиеся частицы лимфоцитов.
  • В период 4 фазы – происходит коллапс железы, т.е. ее полное спадение продолжает нарастать; стирается разница обоих слоев – коркового и мозгового. Тельца виду своего количества начинают просто сливаться и образуют кистозные образования. Они довольно крупные и могут выливать свое содержимое в капилляры лимфатической системы в каждой дольке, о которых уже говорилось, и оттуда уже переходят в более крупные по калибру сосуды — крупные лимфатические сосуды.
  • На последней, 5 стадии — наступает атрофия тимуса, которая имеет приобретенный характер. Сами тимические дольки оказываются сдавленными и превращенными в узкие тяжи. Фиброзные перемычки наоборот, расширяются и отекают. Лимфоцитов остается мало. Тимические тельца также становятся мелкими и гомогенными по содержанию. Затем они кальцинируются. Это объясняется тем, что они теряют свою свойство опорожняться в лимфокапилляры тимуса. Их содержимое из-за этого сгущается, в нем выпадают в осадок соли кальция. Такая приобретенная атрофия и инволюция равнозначна состоянию иммунодефицита.

Во время акцидентальной инволюции происходит развивающееся падение массы, объемов тимуса; активность ее также падает даже до полного истощения.

Инволюция тимуса: с чем связана акцидентальная и возрастная форма

Патогенез акцидентальной инволюции является очень сложным, и даже сегодня до конца не выяснен. Но факт возможной регенерации железы после такого явления на сегодня уже выявлен.

Параллельно с ним идет рост Т-лимфоцитов в крови в период реконвалесценции у любого больного. Иначе говоря, акцидентальная инволюция зобной железы со всеми ее спадами обратима.

Регенерация тимуса после акцидентальной инволюции начинается довольно быстро, через 3-4 суток и сопровождается возрастанием митоза, в результате чего наступает полное и быстрое восстановление.

Тимус заселяется лимфоцитами из костного мозга. При потере части своей ткани тимус теряет способность к восстановлению полностью. Он не только не может регенерировать, но и не может гипертрофироваться. Для регенерации тимуса обязательным является сохранение ретикулоэпителиальной стромы.

Инволюция и осознание (Inception) Инволюция тимуса: с чем связана акцидентальная и возрастная форма +Арьяева М.М. Иммунная теория старения Инволюция тимуса: с чем связана акцидентальная и возрастная форма Арьяева М М Иммунная теория старения Инволюция тимуса: с чем связана акцидентальная и возрастная форма Арьяева М М Лекция об иммунной теории старения и способах замедления старения с помощью Трансфер Инволюция тимуса: с чем связана акцидентальная и возрастная форма

Источник: http://endokrinologiya.com/hormones/akcidentalnaya-involyuciya-timusa

Инволюция тимуса

Процесс инволюции тимуса заключается в постепенной трансформации препубертатного тимуса в жировое тело, corpus adiposum thymi.

После полового созревания тимус испытывает серию изменений, заключающихся в уменьшении массы, снижении производства Т-лимфоцитов, замене коркового вещества белой жировой тканью (ЖТ).

Паренхима тимуса уменьшается, границы между корковым и мозговым веществом тимуса постепенно исчезают, перегородки (П) между дольками (Д) утолщаются, тельца Гассаля (ТГ) увеличиваются в количестве и размере.

У взрослых тимус окончательно трансформируется в массу жировой ткани, corpus adiposum thymi, содержащей разбросанные островки паренхимы, которые состоят из увеличенных эпителиоретикулярных клеток. Тем не менее даже с этими изменениями тимус функционирует у взрослых.

Инволюция тимуса: с чем связана акцидентальная и возрастная форма
В некоторых случаях нормальная инволюция тимуса значительно усиливается под воздействием различных стрессовых факторов (острые инфекции, хронические заболевания, отравления, дефицит питания, ионизирующая радиация), которые вызывают более или менее выраженное увеличение содержание кортизона и стероидных гормонов, оказывающих разрушительный эффект на незрелые Т-лимфоциты в тимусе. В результате этого гормонального воздействия наблюдается усиленная гибель лимфоцитов и фагоцитоз их макрофагами, атрофия эпителиоретикулярных клеток, редукция мозгового вещества тимуса, исчезновение дольковых структур и соединительной ткани стромы органа. Такая инволюция называется быстрой, или акцидентальной инволюцией.

Инволюция тимуса: с чем связана акцидентальная и возрастная форма

На графиках выше можно проследить за возрастной инволюцией тимуса. Зеленый цвет обозначает количество собственно тимической ткани, тогда как желтым отмечено количество жировой ткани.

Читайте также:  Лимфаденит: что это такое, код мкб 10, симптомы у взрослых и лечение

Уже к 20 годам половина тимической ткани замещается жировой, при этом важно отметить, что размеры самого органа остаются неизменными. К 50 годам почти вся ткань тимуса замещена жиром, а следовательно уменьшается и количество вырабатываемых Т-лимфоцитов.

Эксперименты на грызунах также свидетельствуют о возрастной инволюции органа.

Возрастная инволюция тимуса является скорее его отличительной чертой, нежели нормой. Ни один другой орган, ни костный мозг, ни селезенка, ни лимфатические узлы не подвергаются подобным возрастным изменениям.

Источник: https://tardokanatomy.ru/content/involyutsiya-timusa

Что означает инволюция тимуса

Вилочковая железа, или тимус, отличается большим колебанием размеров на протяжении жизни. У детей она может значительно увеличиваться в размерах при контактах с чужеродными белками-антигенами (растительными, животными, микробными). С возрастом или в силу определенных факторов она может уменьшаться, это и называют инволюцией.

Читайте подробнее в нашей статье о том, почему происходит уменьшение тимуса, с какого возраста это начинается, а также об основных видах инволюции и способах их замедления.

Что считают инволюцией тимуса

Инволюцией называется обратное развитие, то есть уменьшение массы, количества функционирующих клеток (тимоцитов). Результатом этих процессов происходит снижение количества образующихся Т-лимфоцитов и гормонов тимуса – тимопоэтина, тимозина, тимулина.

Железа может стать меньше по объему и в молодом возрасте под воздействием неблагоприятных факторов. Такие изменения являются обратимыми, в отличие от инволюции у пожилого человека. Существует гипотеза о том, что если станет возможным замедлить возрастное угасание функции тимуса, то это поможет остановить старение организма.

Рекомендуем прочитать статью о гормонах вилочковой железы. Из нее вы узнаете об эндокринной функции тимуса, гормонах вилочковой железы и их действии, а также о применении гормонов тимуса в медицине.

А здесь подробнее о функциях вилочковой железы.

Возраст начала изменений

Максимальная активность органа проявляется в первые три года. В этот период организм встречается с новыми для него антигенами. Признаки снижения образования гормонов и Т-лимфоцитов можно заметить уже с 5-7 лет, а иногда и гораздо раньше. Жировые клетки в ткани возникают с 4 лет, а к 20 годам их количество возрастает, что закономерно отражает уменьшение объема функционирующих.

С 10 лет в тимусе разрастается соединительная ткань, на этот же возраст приходятся последние высокие показатели работы органа, что отражается в самом большом уровне тимулина. Масса железы уменьшается с 15 лет. Противоречивые данные о начале угасания тимуса связаны с тем, что его деятельность может временно уменьшиться, а затем восстановиться.

Слева размер тимуса у ребенка, а справа у взрослого человека

В среднем к 20 годам в железе еще находят крупные доли, расположенные на фоне жировой ткани. У большинства долек корковый слой и число Т-лимфоцитов уменьшены. Затем со скоростью от 5% в год снижается число работающих клеток, границы между корой и мозговым слоем стираются. Падает число клеток-учителей, которые выращивают и обучают Т-лимфоциты. Имеются зоны отложения кальция.

С 40 лет скорость потери массы уменьшается до 0,1%, а количество жировых клеток растет. Часть долек уже имеют только кору, а часть – мозговое вещество. По краям остается эпителиальная ткань, вырабатывающая гормоны и Т-лимфоциты, сохраняется барьер, не пропускающий крупные молекулы из крови в тимус.

Возрастное изменение тимуса

К 70 годам обнаруживают только островки клеток с небольшим количеством лимфоцитов. Синтез гормонов снижен до 30% от исходного. При помощи математического анализа и исследований тимуса долгожителей установлено, что при имеющейся скорости падения последние гормоны будут выделяться до 120 лет. Именно на такую продолжительность жизни предположительно запрограммирован человеческий организм.

Основные виды инволюции

В зависимости от причины и изменений в вилочковой железе выделяют несколько типов угасания ее функции.

Акцидентальная

В переводе она означает случайную, то есть возникает в особых случаях. Это быстрый процесс, который аналогичен возрастным изменениям. Точно так же уменьшается корковый слой, стирается его граница с мозговым. Т-лимфоциты усиленно выбрасываются в кровь, а оставшиеся в железе массово гибнут из-за разрушения оболочки, или их поглощают макрофаги (естественные очистители организма).

Такая реакция возникает при стрессе. Ее запускает выделяющийся из надпочечников кортизол. В качестве провоцирующего фактора может быть:

  • чрезмерное физическое или психическое перенапряжение;
  • перегревание, ожог, переохлаждение;
  • травма;
  • сильная боль;
  • инфекция;
  • отравление, в том числе и никотином, алкоголем;
  • голодание;
  • выраженная нехватка витаминов;
  • облучение;
  • опухолевый процесс;
  • применение гормонов надпочечников (например, Преднизолон).

Подобным, но более слабым действием обладают и половые гормоны – тестостерон и андростерон (мужские), эстрадиол и прогестерон (женские).

Особенно отчетливо акцидентальная инволюция отмечается при беременности, лактации. Иммунная защита в этот период ослабевает, что дает возможность предотвратить отторжение плода.

Когда воздействие повреждающего фактора прекращается, тимус постепенно (с разной скоростью) возвращается к норме.

Возрастная

Вилочковая железа является единственным органом иммунной системы, который признается организмом ненужным со временем. Активность костного мозга не меняется, а селезенки и лимфоидной ткани даже немного возрастают.

Объясняется это тем, что в первые годы жизни формируется иммунитет против самых распространенных антигенов, его хранят Т-лимфоциты памяти. Они живут примерно 20 лет. Новые белковые структуры на пути взрослого человека появляются редко, что и делает нецелесообразным поддерживать активность «школы» для Т-клеток – тимуса.

Низкая функция вилочковой железы в зрелом и пожилом возрасте приводит к последствиям:

  • если человек не переболел «детскими» болезнями (корь, ветрянка и другие), то они имеют крайне тяжелое течение;
  • отсутствие вакцинаций в детстве может привести к заражению опасными микробами;
  • снижается иммунитет, в том числе и к атипичным (опухолевым) клеткам, возникают онкологические патологии;
  • нарушаются процессы обучения и запоминания новой информации, которые активируют тимулин (гормон тимуса). Это влияние на познавательные функции мозга не основная причина слабой памяти у пожилых, а один из механизмов изменений.

Неполная

Если с возрастом не уменьшается объем тимуса, то такое состояние называется персистенцией, или неполной инволюцией. Ткани железы разрастаются с сохранением их обычного строения, имеется четкая граница между слоями долек. Иногда увеличение затрагивает кору или только мозговое вещество.

У пожилых людей единственным признаком бывает образование фолликулов (пузырьков), в которых содержатся лимфоциты. Нередко в них обнаруживается склонность к усиленному клеточному делению с дальнейшим формированием опухоли – тимомы.

Задержка обратного развития тканей железы часто возникает на фоне:

  • низкой функции надпочечников;
  • разрастания лимфатической ткани в лимфоузлах, аппендиксе, миндалинах;
  • уменьшенного объема сердечной мышцы, размера аорты.

Это состояние называется тимиколимфатическим. Его нередко обнаруживают при внезапной смерти пациентов в молодом возрасте после нетяжелой операции или травмы, остановки сердца при нырянии, физической активности. Такие люди могут до этого не иметь проблем со здоровьем, а из изменений в организме у них находят только маленькие надпочечники и крупный тимус.

Надпочечниковая недостаточность и является непосредственной причиной смертельного исхода, а крупный тимус – это ее последствие.

Гиперплазия (разрастание) вилочковой железы и тимома также являются причиной появления и прогрессирования аутоиммунных болезней (диабет 1 типа, красная волчанка, тиреоидит), типичным заболеванием является прогрессирующая мышечная слабость – миастения.

Физиологическая

В норме к 50 годам тимус практически теряет свою роль в организме. Продукция гормонов и Т-лимфоцитов снижается, но абсолютное число этих клеток остается на прежнем уровне. Это возможно благодаря тому, что большинство из них представлены долгоживущими видами, которым не нужно обновление.

«Обученные», зрелые Т-лимфоциты обладают способностью к избирательному размножению в ответ на проникновение антигена (например, вируса). Поэтому удаление тимуса и не представляет опасности для человека.

Удаление тимуса

Жировая

Если вначале на фоне функционирующей ткани вилочковой железы появляются скопления жировой ткани, то с возрастом наблюдается прямо противоположная картина. Весь тимус постепенно замещается жировыми клетками.

Работающие тимоциты выглядят мелкими островками и тонкими веретенообразными скоплениями вокруг мелких сосудов.

Интересно, что в костном мозге одновременно также увеличивается количество жировой ткани, но его функции при этом не нарушаются.

Как замедлить возрастную инволюцию тимуса

Поиск средств, которые могут тормозить угасание функций вилочковой железы, продолжается. Результатами исследований усыновлено несколько вероятных факторов, продлевающих активность тимуса:

  • питание с ограниченной калорийностью за счет животных жиров, сахара, с дополнительным поступлением антиоксидантов из темноокрашенных плодов и ягод (черника, ежевика, баклажаны, фиолетовый виноград);
  • достаточный сон, применение мелатонина в таблетках;
  • использование продуктов, богатых витамином С и цинком – шиповник, черная смородина, цитрусовые, тыквенные семечки, кедровый орех;
  • уменьшение ситуаций, вызывающих стресс, сеансы расслабления, медитации.

Рекомендуем прочитать статью об УЗИ вилочковой железы. Из нее вы узнаете о причинах для проведения УЗИ вилочковой железы, как делают УЗИ, возрастных показателях в норме, а также об изменениях на УЗИ в вилочковой железе и альтернативных методах обследования.

А здесь подробнее о гипоплазии тимуса.

Возрастная инволюция тимуса является естественным, физиологическим процессом. Она связана с тем, что в детстве он вырабатывает основной запас Т-лимфоцитов в ответ на поступающие антигены. Акцидентальной инволюции орган подвержен при воздействии повреждающих факторов. При прекращении их действия работа железы восстанавливается.

При замедленной инволюции из-за надпочечниковой недостаточности возможно разрастание тканей (гиперплазия), появление опухоли. Для того, чтобы предотвратить раннее угасание тимуса, рекомендуется правильное питание, избегание стрессов, поступление натуральных витаминов и антиоксидантов, мелатонина.

Источник: https://endokrinolog.online/involjucija-timusa/

103. Вилочковая железа, её возрастная и акцидентальная инволюция. Статус тимико-лимфатикус

Вилочковая железа – центральный орган
лимфопоэза и иммуногенеза, развивается
из эпителия головной кишки на уровне
3-4-й пары жаберных карманов. Снаружи
покрыта капсулой, от нее вглубь отходят
перегородки, анастомозирующие друг с
другом, образующие дольки. Основу дольки
образуют ретикулоэпителиоциты.

Это
звездчатые кл, отростки взаимодействуют
с помощью десмосом, образуя ретикулум
эпителиального происхождения. Выполняют
опорную функцию и эндокринную, регулирующую
иммунные процессы.

Выделяют тимопоэтин
(стимулирует размножение Т-лимфобластов),
тимулин и тимозин (определяют
дифференцировку лимфоцитов в
иммунокомпетентные клетки), инсулиноподобный
фактор, некоторое количество кальцитонина,
фактор роста нервов.

В дольках различают корковое и мозговое
вещество. На периферии коркового
светлые большие клетки — предшественники
Т-лимфоцитов (Т-лимфобласты). Под влиянием
тимопоэтина они пролиферируют, становятся
иммунокомпетентными с помощью тимозина
и тимулина (антигеннезависимо).

Проникая
в кровь на границе коркового и мозгового
вещества через гемотканевой (гематотимусный)
барьер, в лимфоузлах и селезенке они
под действием цитокинов становятся
эффекторными клетками — киллерами,
хелперами, супрессорами. В состав
гематотимусного барьера входят:
эндотелиальная клетка, ретикулоэпителиоцит
и разделяющая их межклеточная щель.

Вмозговомвеществе (центральная
область дольки) — рециркулирующий пул
— Т-лимфоцитов (15%) и эпителиальные Тельца
Гассаля — клубки из чешуек, каждая из
которых является продуктом кератинизации
стромальных ретикулоэпителиоцитов,
накапливает белки-кератины.

Функции —
антигеннезависимая дифференцировка
Т-лимфоцитов, выработка тимозина и
тимулина, факторов роста, кальцитони-подобного, инсулиноподобного факторов, регуляция
иммунопоэза.

Тимус достигает максимального развития
в детском возрасте, после 20 лет наступает
его инволюция. Ретикулоэпителиоциты
накапливают липиды (жировые клетки),
Т-лимфоциты гибнут.

Акцидентальная,
временная и достаточно быстро проходящая
инволюция тимуса регистрируется при
инфекционном заболевании.

Дольки
полностью освобождаются от лимфоцитов
за счет их миграции в кровь, кора
надпочечников гипертрофируется,
лимфатические узлы уменьшаются
(неспецифический адаптационный синдром
– клиническая основа стресса).

Статус тимиколимфатикус– состояние
организма, обладающего слабой
резистентностью. Признаки: цветущая
вилочковая железа (гиперплазия),
гиперплазированные лимфатические узлы,
гипоплазия коры надпочечников,
эластофиброз сердца. Одна из причин
внезапной смерти от стресса.

104.Лимфатический узел, его барьерная, дренажная и кроветворная

функции.

Лимфатический узел начинает развиваться
на 3-м месяце по ходу лимфатических
сосудов из мезенхимы. Имеет форму боба,
места вдавления – ворота (входит артерия,
выходят вена и выносящий лимфатический
сосуд) Приносящие лимф сосуды вступают
с противоположной выпуклой стороны.
Покрыт капсулой, от нее идут внутрь
трабекулы.

Читайте также:  Грудной лимфатический проток: что это и куда впадает, анатомия стволов и системы

В основе — ретикулярная ткань
— интерстиций, в нем находятся гемокапилляры,
лимфатические синусы. В этой строме
располагаются лимфоциты, макрофаги,
плазмоциты. Зоны: 1) корковая
В-зависимая зона — представлена
фолликулами, в которых имеются макрофаги
и В-лимфоциты.

Здесь образуются плазмоциты
– эффекторные клетки гуморального
иммунитета, способны образовывать
антитела. Одновременно с ними формируются
клетки памяти.

Периферическая темная
часть состоит из мелких лимфоцитов,
центральная светлая — центр размножения
(герминативный); 2)мозговоевещество
— В-зависимая зона (ретикулярная ткань,
мозговые тяжи, сосуды, трабекулы); из
В-лимфоцитов также формируются плазмоциты;
3)паракортикальная— тимусозависимая
зона, узкая, между корковым и мозговым
веществом. Представлена в основном
Т-лимфоцитами, здесь они превращаются
при участии антигена и макрофагов в
эффекторные клетки (киллеры, супрессоры,
хелперы и клетки памяти трансплантационного
иммунитета) – антигензависимая
дифференцировка. Имеет интердигитирующие
макрофаги. Промежуточные синусы
расположены между трабекулами, лимф
фолликулами и мякотными шнурами; конечный
синус – в области ворот узла. Стенки
синусов образованы береговыми кл
(активные фагоциты). Функции — кроветворный
орган (лимфа обогащается лимфоцитами
в синусах), защитный барьер (лимфа
освобождается от посторонних взвесей),
фагоцитоз 99% бактерий, инородных частиц.

Источник: https://studfile.net/preview/6446277/page:46/

Возрастная и акцидентальная инволюция тимуса

  • Органы кроветворения 1.
  • Органы кроветворения – это система органов, поддерживающих гомеостаз системы крови.
  • К органам кроветворения относятся красный костный мозг, тимус, лимфатические узлы, селезенка и фолликулы (лимфатические узелки) пищеварительной трубки.

В красном костном мозге осуществляется миелоидное кроветворение – образование эритроцитов, гранулоцитов, моноцитов и тромбоцитов, а также предшественников лимфоцитов. В остальных органах кроветворения осуществляется лимфоидное кроветворение.

По отношению к лимфоидному кроветворению различают центральные и периферические органы кроветворения. К центральным относятся красный костный мозг и тимус (вилочковая железа). В этих органах происходит антигеннезависимое образование лимфоцитов.

К периферическим относятся лимфатические узлы, селезенка и лимфатические фолликулы пищеварительной трубки. В этих органах происходит антигензависимая дифференцировка лимфоцитов, приводящая к образованию зрелых Т- и В-лимфоцитов.

Органы кроветворения имеют сходную структурно-функциональную организацию. В большинстве органов кроветворения имеется строма, которая делит их на дольки.

Кроме того, имеется внутренняя строма, образованная ретикулярной тканью.

Ретикулярная ткань выполняет опорную функцию для кроветворных клеток, но самое главное образует микроокружение для кроветворных клеток и регулирует процесс кроветворения.

КРАСНЫЙ КОСТНЫЙ МОЗГ.

Красный костный мозг закладывается на 2-3-м месяце эмбриогенеза в плоских костях, где образуется остеобластический костный мозг, выполняющий остеогенную функцию. На 4-м месяце он образуется в трубчатых костях.

На 12-14-ой неделе остеогенный мозг заселяется стволовыми клетками крови и начинается образование красного костного мозга и кроветворение.

На 20-28 неделе красный костный мозг становится основным органом кроветворения.

Во взрослом организме различают красный и желтый костный мозг.

Красный костный мозг заполняет губчатое вещество плоских и трубчатых костей. Фактически его строму образуют костные пластинки губчатого костного вещества. Пространство между костными пластинками заполнено ретикулярной тканью, образующей внутреннюю строму.

В ней находятся стволовые клетки крови (СКК) и диффероны гемопоэтических клеток. Дифферон – это совокупность (последовательность) клеточных типов, начинающихся с СКК и заканчивающихся зрелым форменным элементом крови.

Здесь содержатся диффероны клеток эритроидного, гранулоцитарного, моноцитарного и мегакариоцитарного ряда, а также предшественники Т- и В-лимфоцитов.

Таким образом, в красном костном мозге образуются эритроциты, гранулоциты (нейтрофилы, эозинофилы, базофилы), моноциты, тромбоциты и предшественники Т- и В-лимфоцитов.

Регуляцию кроветворения осуществляют клетки микроокружения, которые вырабатывают ростовые факторы, вызывающие размножение и дифференцировку гемопоэтических клеток. Микроокружение гемопоэтических (кроветворных) клеток образуют ретикулярные, остеогенные (остеобласты), эндотелиальные клетки и микрофаги.

  1. Ретикулярные клетки имеют отросчатую форму, вырабатывают компоненты основного вещества соединительной ткани (гликозаминогликаны и протеогликаны) и выполняют опорную и регуляторную функции.
  2. Остеогенные и эндотелиальные клетки, также, как и ретикулярные, вырабатывают колониестимулирующие факторы (КСФ), являющиеся ростовыми факторами.
  3. Макрофаги вырабатывают эритропоэтин, КСФ, интерлейкины, простагландины и интерферон.
  4. Дифферон каждого форменного элемента крови образует группу островков, занимающих определенное место в красном костном мозге.

Эритропоэтический островок образуется из колониестимулирующей клетки эритроидного ряда (КОЕЭ) и располагается вокруг макрофага. КОЕЭ присоединяется к рецептору на мембране макрофага, вырабатывающего эритропоэтин.

Под влиянием последнего происходит деление КОЕЭ, образующиеся клетки остаются связаны с макрофагом и дифференцируются под влиянием эритропоэтина.

Дочерние клетки являются эритробластами, которые после потери ядра превращаются в эритроциты, проникающие в кровеносное русло.

Гранулоцитарные островки располагаются возле эндоста костных пластинок. Незрелые клетки гранулоцитарного ряда окружены проетогликанами. В процессе созревания они теряют протеогликаны, но остаются (депонируются) в красном костном мозге, где их в три раза больше, чем эритроцитов. В кровоток они поступают по мере необходимости организма.

Мегакариобласты и мегакариоциты тромбоцитарного островка располагаются вокруг синусных капилляров. Их периферическая часть цитоплазмы через поры проникает в капилляр. Тромбоциты представляют собой отделяющиеся фрагменты цитоплазмы мегакариоцитов.

Моноцитарные и лимфацитарные островки располагаются в стенке артерий красного костного мозга.

ВАСКУЛЯРИЗАЦИЯ.

Красный костный мозг получает артерии из надкостницы, которые через прободающие каналы кости проникают в костный мозг. Войдя в костный мозг артерии делятся на восходящие и нисходящие ветви, от которых радиально отходят артериолы.

От них отходят капилляры соматического типа (диаметром 4 мкм), переходящие затем в синусные, имеющие поры. Они впадают в венулы, а последние в выносящую вену.

Так как диаметр последней меньше, чем у артерий, в синусных капиллярах создается повышенное гидростатическое давление, обеспечивающее зияние пор синусных капилляров, диаметр которых достигает 200-500 мкм.

ЖЕЛТЫЙ КОСТНЫЙ МОЗГ.

Желтый костный мозг находится в диафизах трубчатых костей и содержит много адипоцитов (жировые клетки). Адипоциты содержат пигменты липохромы, которые определяют желтый цвет и название этого костного мозга.

  • Между желтым и красным костным мозгом не существует резкой границы.
  • В случае больших кровопотерь или при некоторых патологических состояниях организма желтый костный мозг может превращаться в красный.
  • ТИМУС (зобная железа).

Тимус является центральным органом лимфоидного кроветворения. В красном костном мозге образуются предшественники Т-лимфоцитов (пре-Т-лимфоциты). Током крови они переносятся в тимус, где дифференцируются в Т-лимфоциты.

Последние переносятся в лимфатические узлы и селезенку, где дифференцируются в Т-киллеры, Т-хелперы и Т-супрессоры.

Т-киллеры определяют реакции клеточного иммунитета, а Т-хелперы и Т-супрессоры регулируют дифференцировку В-лимфоцитов.

Удаление тимуса резко снижает устойчивость организма к инфекционным заболеваниям и бактериям вообще.

РАЗВИТИЕ.

Закладка тимуса происходит в конце 1-го месяца эмбриогенеза в виде выпячивания эпителия 3 и 4 пар жаберных карманов.

Дистальные части выпячиваний образуют тело тимуса, в результате слияния правых и левых зачатков. На 7-й неделе в тимус заселяются лимфоциты.

На 8-11 неделе в закладку врастает мезенхима с сосудами, разделяя тимус на дольки. На 11-12-й неделе начинается дифференцировка лимфоцитов.

СТРОЕНИЕ.

Тимус имеет дольчатое строение. Снаружи покрыт капсулой, от которой отходят перегородки. В каждой дольке различают корковое и мозговое вещество. Внутреннюю строму дольки образует эпителиальная ткань, клетки которой имеют отростки (как ретикулярные клетки) и поэтому называются эпителиоретикулоцитами. Эпителиоретикулоциты бывают опорные, секреторные и клетки телец Гассаля.

Секреторные клетки вырабатывают гормоны – тимозин, тимулин, тимопоэтины, которые вызывают размножение Т-лимфоцитов. Эти клетки имеют глубокие инвагинации плазмолеммы, в которых лежат лимфоциты.

Поэтому эти клетки называют кормилками или няньками. Кроме того, в паренхиме дольки имеются макрофаги и дендритные клетки (оседлые макрофаги). Макрофаги изменяют структуру антигена и передают ее дифференцирующимся лимфоцитам.

Это стимулирует лимфоциты вырабатывать рецепторы к антигенам.

Таким образом, дифференцировка лимфоцитов без макрофагов и антигена невозможна. Но в тимусе количество и разнообразие антигенов ограничено, поэтому говорят, что в тимусе происходит антигеннезависимая дифференцировка лимфоцитов. Но это условно.

Корковое вещество. Оно густо заселено лимфоцитами, что определяет его темный цвет.

В подкапсулярную зону коркового вещества поступают из красного костного мозга предшественники Т-лимфоцитов (пре-Т-лимфоциты), которые превращаются в Т-лимфобласты, а они в свою очередь в Т-лимфоциты, которые с кровотоком мигрируют в периферические органы лимфоидного кроветворения.

Однако в кровоток выходят только лимфоциты, которые приобрели рецепторы к чужеродным антигенам. Лимфоциты, имеющие рецепторы к собственным антигенам, погибают в тимусе. При попадании этих лимфоцитов в кровоток развивается аутоиммунная реакция.

Лимфоциты коркового вещества ограничены от крови гематотимусным барьером, который обладает избирательной проницаемостью для антигенов и ограничивает дифференцирующиеся лимфоциты коркового вещества от избытка антигенов.

Гематотимусный барьер образуют стенка капилляров, периваскулярное пространство. Оно заполнено межклеточной жидкостью, в которой находится небольшое количество макрофагов и лимфоцитов.

Снаружи периваскулярное пространство ограничено слоем эпителиоретикулоцитов, лежащим на базальной мембране (со стороны периваскулярного пространства).

Мозговое вещество.

Мозговое вещество дольки имеет более светлую окраску, чем корковое, так как содержит меньше лимфоцитов. Лимфоциты этой зоны рециркулируют, то есть выходят из кровеносного русла и возвращаются в него. В мозговом веществе мало секреторных эпителиоретикулоцитов, поэтому здесь мало митозов.

В мозговом веществе (чаще в средней части) находятся слоистые эпителиальные тельца (тельца Гассаля). Они образованы концентрически наслоенными друг на друга эпителиоретикулоцитами.

Это происходит потому что здесь мало лимфоцитов. По-видимому, эти тельца не выполняют никакой функции. Здесь происходит гибель эпителиоретикулоцитов.

Эти тельца хорошо развиты у человека и хищных животных и плохо развиты и грызунов.

ВАСКУЛЯРИЗАЦИЯ.

Артерия тимуса делится на междольковые и внутридольковые. Последние проходят по дуге между корковым и мозговым веществом, и поэтому называются дуговыми. От них в корковое вещество отходят капилляры, впадающие в подкапсулярные венулы.

Часть корковых капилляров возвращается назад в мозговое вещество и переходит в посткапиллярные венулы, имеющие призматический эндотелий. Через эти венулы происходит рециркуляция лимфоцитов.

Капилляры мозгового вещества не имеют гематотимусного барьера.

Возрастная и акцидентальная инволюция тимуса.

Тимус достигает максимального размера в возрасте 2-3-х лет. С 3-х до 20 лет его масса остается постоянной. После 20 лет наблюдается возрастная инволюция тимуса, во время которой уменьшается количество лимфоцитов, особенно в корковом веществе.

Иногда тимус не претерпевает возрастную инволюцию. Это сопровождается пониженной сопротивляемостью инфекциям и интоксикациям. Отсутствие инволюции тимуса называется статус тимико-лимфатикус.

Временная или акцидентальная инволюция наблюдается при действии на организм сильных раздражителей, вызывающих стресс (травма, интоксикация, инфекция, голодание и др.).

Это вызывает массовый выброс Т-лимфоцитов в кровь и массовую гибель их в тимусе. Причиной гибели является увеличение в крови количество глюкокортикоидов (гормоны коры надпочечников), которые называют стресс-гормонами.

Они подавляют синтез белка и уменьшают в крови количество лимфоцитов и эозинофилов.

Рекомендуемые страницы:

Источник: https://poisk-ru.ru/s11976t8.html

Акцидентальная инволюция тимуса. Этапы акцидентальной инволюции тимуса

Вилочковая железа, как по-другому называют тимус, является особой системой, которая состоит из особых клеток и лимфоцитов, пропитывающих его. Это парный орган, состоящий из долек и он расположен в средостении, внутри грудной полости, за легкими.

К рождению малыша тимус имеет максимальные свои размеры, около 4% от массы тела ребенка. Внутри тимуса расположены особые тельца, и их считают тем местом, где вырабатываются гормоны.

Сегодня они достаточно изучены и наиболее известные гормоны – это тимозин и тимопоэтин, а также особые факторы тимуса и тимарин, но вот об их гормональной функции пока еще немного известно.

Эти вещества вместе или по отдельности определенным образом влияют на некоторые виды обмена – меняют уровень сахара, снижая его, и кальция, также снижая его.

Кроме того, эти вещества снижают количество органического фосфора в области мышц скелета, оказывает влияние на кроветворение, рост тела и степень полового созревания, оказывают влияние на иммунитет и развитие лимфоидной ткани.

Читайте также:  Воспаление лимфоузлов при простуде: симптомы и лечение

По мере возраста происходит инволюция или обратное развитие тимуса, она происходит в несколько стадий и проявляется в постепенном исчезновении лимфоцитов из ткани тимуса и телец, производящих гормоны. А сама ткань тимуса начинает замещаться жиром или склерозируется.

Почему тимус увеличивается?
Точной причины увеличения тимуса не установлено по сей день, но есть определенные факторы, которые будут способствовать развитию увеличения тимуса.

Это хронические болезни родителей, проблемы с беременностью и отягощенный акушерский анамнез мамы, повреждающее влияние на зародыша лекарств, алкоголя, беременность с резус-конфликтом. Кроме того, к проблемам с тимусом приводят острые инфекции, и наличие хронической патологии, недоношенность, асфиксия.

Кроме того, есть указания на родовые травмы, дистресс-синдром или нарушения в развитии зародыша. Способствует развитию тимомегалии рахит и аллергия, нарушения питания, туберкулез и сифилис, хирургические инфекции, вакцинация, пневмонии и сепсис.

К проявлениям могут приводить проблемы с обменом веществ и эндокринная патология, проблемы с нервной системой, опухоли и болезни крови, воздействие химических, физических и генетических факторов.

За счет того, что факторы многообразны и они вызывают тимомегалию, можно выделить несколько видов тимомегалии, как патологического синдрома.

Прежде всего, стоит выделить тимомегалию, которая возникает из-за функционального напряжения органа (да и всей лимфатической системы тоже) в периоде, когда идет активная адаптация малыша к условиям мира с микробами и вирусами.

Этому помогают еще и особые условия работы гормонального фона малыша в периоде раннего детства – у детей высокая секреция гормона роста и относительно низкое количество гормонов стресса (гипофиза и коры надпочечника).

Еще одной причиной увеличения тимуса становятся экстремальные влияния на зародыша и пода при беременности – это происходит при воздействии рентгена, других облучений, ацетона и спирта, а также тимус страдает из-за гипоксии во время беременности и асфиксии в родах. Он будет резко разрастаться при развитии у малыша в первые дни после рождения вирусных или микробных инфекций, воздействия сильных аллергенов, сбоя в гормональном фоне – это дает сильное реактивное увеличение тимуса.

Все вы знаете про стрессы, что есть стресс плохой и хороший (кто не знает, скоро напишу статью). Так вот тимус играет непосредственную роль в механизмах развития стресса и увеличивается в период адаптации к стрессу и потом медленно, но верно уменьшается.

Это все вполне объяснимо, гормоны стресса обладают некоторым иммуноподавляющим эффектом и тимус увеличивается компенсаторно, чтобы во время стресса различного рода инфекции или аллергены не перевели стресс в патологию.

Но если стресс длительный, хронический, тимус начинает «усыхать», происходит его патологическая инволюция под действием гормонов коры надпочечников.

Тогда страдает функция тимуса по производству лимфоцитов и работе иммунитета, нарушается гормоно-образующая функция тимуса и разбалансируется обмен веществ и работа иммунитета.

Патологии вилочковой железы.
Если изменения в тимусе проявляют себя как патологические, тогда начинают возникать признаки той самой тимомегалии, точнее само увеличение тимуса является признаком так называемого лимфатического диатеза.

Это острая форма иммунологических поломок и вследствие этого предрасположенность к развитию хронических иммунопатологических процессов. В среднем у детей он возникает в 6-13%.

К этому явлению относят увеличение аденоидов и миндалин, преобладание в крови лимфоцитов, и особая чувствительность к вирусным и микробным инфекциям, называемая «из соплей не вылезает!».

Сильнее всего такое явление выражено у перекормленных детей-искусственников, имеющих светлую кожу и рыхлое тело. Они обычно болеют каждый месяц-два, имеют хронические проблемы носоглотки, а если расспросить бабушек-дедушек — родители в детстве были такие же.

Итак, в сочетании с увеличением вилочковой железы у ребенка отмечаются семейная склонность к ангинам, гайморитам и отитам, аллергия у родных, семейство страдает увеличением массы тела вплоть до ожирения.

Ребенок обычно тоже плотный, с увеличенными лимфоузлами, часто болеет, имеет частые нарушения в кишечнике (проблемы стула), проявления пищевой аллергии и дерматиты с 2-3 лет жизни. Часто у таких детей бывают экземы и дерматиты, реакции на лекарства и трудности в адаптации к садику.

В таком случае врач ставит ребенка на диспансерный учет и проводит курсы лечения – профилактику частых простуд, ограничительные и закаливающие меры, с закапыванием в нос препаратов интерферона, курса дибазола по 20 дней в месяц, курсами по 2-3 мес.

Кроме того, таким детям назначают иммунотерапию – пентоксил, аскорутин и витамины из группы Важно соблюдать и полноценную диету с ограничением животных жиров и заменой их на растительные, ограничения в питании соли. Обязательным должно быть назначение овощей и фруктов, продукты с калием, пектинами и другими.

Другие патологии, связанные с тимусом.
По классификации ученых, изучавших проблемы тимуса, выделяются несколько видов проблем, затрагивающих тимус. Все они определяют степень поражения, состояние тимуса, степень его расширения по рентгену и клиническую форму проблемы.

Выделяются врожденные проблемы и приобретенные в течение жизни, кроме того, органические (когда нарушено строение) и функциональные (когда дефектов строения нет, но нарушена слаженная работа тимуса).

Кроме того, можно выделить первичный уровень проблемы, когда тимус поражен изначально, и он дает в организме цепь событий, и вторичное, когда тимус поражается уже имеющейся болезнью.

Врожденные пороки вилочковой железы возникают внутриутробно, когда что-то влияет на плода. Функциональным увеличением тимуса можно считать его увеличение при ОРЗ, пневмонии и т.д.

Но примерно через три месяца тень тимуса на рентгене приходит к норме. Если же изменения необратимые, тимус начинает атрофироваться, особенно при длительных и сильных поражениях.

Особенно сильно поражается тимус при патологии эндокринных желез и нервной системы. Есть три формы изменений тимуса:

Кожная форма с пораждением дыхания, это простуды с рождения длительного характера, затяжное их течение, переход их в хроническую форму и формирование астмы.

Кроме того, параллельно с ними проявляются кожные проблемы в виде аллергической сыпи, мокнутий и опрелостей.

— форма с поражением пищеварения и мочевой системы, проявляется частыми рвотами, срыгиваниями, болями в животике и нарушением стула. Могут быть увеличение печени, поражения мочевых путей.

Форма с поражением сердца и сосудов. Эти детки с рождения бледные с колебаниями давления и обморокам, часто выявляется субфебрилитет. Проявляются шумы в сердце, часты ангины с поражением суставов и сосудов. В дальнейшем может формироваться ревматизм.

Во второй части нашей поэмы мы обсудим клинику увеличения тимуса.

Вилочковая железа является не большим, однако очень важным органом в иммунной системе ребенка, который расположен в верхней части грудной клетки и доходит до края языка. Формирование вилочковой железы происходит задолго до рождения ребенка, на шестой неделе развития беременности. Дальнейшее развитие и рост вилочковой железы у ребенка продолжается до начального периода полового созревания.

У детей вилочковая железа полностью отвечает за развитие Т-лимфоцитов, которые вырабатывает костный мозг. Что касается Т-лимфоцитов, то они являются клетками иммунной системы, которые могут распознать и уничтожить клетки, имеющие чужеродные антитела, в итоге они защищают организм ребенка от инфекций, вирусов и бактерий.

Увеличение вилочковой железы ребенка, отрицательно сказывается на работе этого серьезного органа, а также в большинстве случаев это приводит к снижению .

Дети, у которых увеличена вилочковая железа, наиболее восприимчивы к разным , а также к вирусным и к инфекционным заболеваниям, поэтому такие дети болеют чаще, нежели их сверстники.

Конечно, вилочковая железа является не самым знакомым органом и о нем интересуются только тогда, когда родители ребенка сталкиваются с какой-то проблемой, с патологией и с необходимостью в диагностике.

Вообще вилочковая железа является органом лимфоидной системы, а это определяет ее роль в иммунных процессах. У детей вилочковая железа увеличивается согласно нормам возраста, а в дальнейшем достигает своего максимального размера в возрасте 6-14 лет.

Физиологическая инволюция уже начинается с 1-го года. И в это время происходит особенное изменение структуры этой железы.

Методы обследования вилочковой железы

В особых случаях появляется необходимость в обследовании вилочковой железы у ребенка. Например, самый простой осмотр предоставляет врачу не достаточное количество информации, поэтому он использует для обследования более тщательную диагностику, если есть такие показания.

Например, во время осмотра врач может заметить только существенное увеличение вилочковой железы, если она уже стала видна, как небольшая припухлость при сильном плаче малыша и обычно она выступает из-под рукоятки грудины.

Помимо этого, обследовать вилочковую железу еще могут при разных косвенных признаках ее патологии. Это может быть при , если есть выявляемые проблемы с цианозом лица и дыханием или по другим причинам.

Обычно ощупывание грудного ребенка проводят во время плача, то есть врач руками определяет отсутствие или наличие опухоли. Еще врач проводит перкуссию, то есть выстукивание в вертикальном положении ребенка, что помогает определить нормальный перкуторный звук.

А самыми информативными и самыми распространенными являются рентгенологические методы обследования. Однако наиболее предпочтительными являются варианты, которые дают возможность сделать снимок, поэтому врач назначает маленькому пациенту направление для своевременного обследования.

Увеличение вилочковой железы и лечение

Причин для увеличения вилочковой железы очень много и все они довольно разнообразны. Также важны данные диагностики, степень увеличения и общее состояние ребенка. Например, первая степень увеличения, это когда тень органа не выходит за границу внутренней трети грудной клетки.

Если это вторая степень увеличения железы, то тень уже выходит за границы внутренней трети грудной клетки и находится в ее средней трети. Когда у ребенка третья степень увеличения железы, то здесь есть наличие тимуса, который занимает около третьей части легочного поля. Термины, которые обозначают патологию, тоже могут быть разными, а также зависят от различных особенностей.

Обычно такое состояние железы называют тимомегалия, однако могут поставить диагноз гиперплазия тимуса или персистирующий тимус. Последствия такой патологии выражаются в более высокой восприимчивости ребенка к различным заболеваниям и особенно к инфекциям. А в некоторых случаях патология носит довольно стойкий характер, однако в основном она считается обратимой.

А по мере роста ребенка большое увеличение железы исчезает, поэтому дисбаланс в детском организме выравнивается.

На сегодня существует множество разных заболеваний, которые сопровождаются тимомегалией. Поэтому в такой ситуации ребенку необходимо обеспечить комплексное лечение, после выявления патологии. Довольно часто увеличение вилочковой железы определяют при определенных пороках внутренних органов. Еще такая патология характерна и для .

Для постановки диагноза врач назначает анализы, выявляет заболевание и определяет тактику лечения. Если же у ребенка особые патологии отсутствуют, то ему потребуется постоянное наблюдение. Ведь увеличение вилочковой железы не говорит о наличии какого-либо опасного заболевания.

Поэтому очень правильно оценить сложившуюся ситуацию, что в состоянии сделать только специалист.

Уменьшение вилочковой железы

Если у ребенка произошло уменьшение вилочковой железы, то это связано с гипоплазией, что сопровождает некоторые из патологий. Когда у малыша умеренная гипоплазия, то она может сопровождать определенные хромосомные болезни, это может быть или Дауна. Однако точный диагноз ставит только врач после полной и тщательной диагностики.

  • Главная
  • Карта сайта
  • Обратная связь

Источник: https://glassion.ru/head-injury/akcidentalnaya-involyuciya-timusa-etapy-akcidentalnoi-involyucii-timusa.html

Ссылка на основную публикацию